مقدمه

ویروس گامبورو از خانواده بیرنا ویریده است. گامبورو به وسیله یک ویروس بسیار مقاوم و پایدار از طریق انتقال افقی از پرنده‌ای به پرنده دیگر و یا از طریق محیط آلوده به پرنده منتقل می‌­شود.

بیماری گامبورو را می‌توان یکی از مهم‌ترین بیماری‌های ماکیان جوان در سراسر جهان دانست. این بیماری اولین بار در سال ۱۹۶۲ گزارش شد و به علت شدت آسیب وارد به کلیه‌ها، نفروز پرندگان نام گرفت. از آنجا که بیماری مذکور اولین بار در ناحیه گامبورو در دلاوار آمریکا تشخیص داده شد، آن را بیماری گامبورو نامیدند.

این بیماری به طور مشخص جوجه های 2 تا 6 هفته را درگیر می‌­کند. اولین اندام مورد هدف در جوجه‌ها، بورس فابریسیوس است که مسئول سیستم ایمنی و به طور مشخص تولید لنفوسیت B می‌­باشد. درگیری با این بیماری سبب انهدام لنفوسیت‌ها (سلول‌های مسئول تولید ایمنی هومورال) شده و ضایعات سلولی غیر قابل برگشتی را به جا می‌­گذارد. سلول‌های مرده در بورس فابریسیوس بعداً با یک بافت فیبروزه جایگزین می‌­شوند که عملاً فاقد هر نوع عملکردی است و بدین ترتیب این زخم‌های دژنراتیو، سبب سرکوب دائمی سیستم ایمنی می­‌گردند.

چنانچه جوجه‌ها قبل از ۳ هفتگی آلوده شوند، دستگاه ایمنی به صورت دائمی آسیب می‌بیند و تولید آنتی بادی کاهش یافته و یا متوقف می‌شود. زمانی که بیماری فروکش کرد ممکن است بورس به اندازه طبیعی خود برگردد اما بافت آن به صورت موقت یا دائمی آسیب دیده است. اگر چه در جوجه های زیر ۳ هفته، بیماری بالینی مشاهده نمی‌شود اما عفونت تحت بالینی می‌تواند آثار مخرب شدیدی بر دستگاه ایمنی داشته باشد.

تضعیف ایمنی منجر به شکست واکسیناسیون و بروز عفونت اشریشیا کولی، درماتیت قانقاریایی و سندرم هپاتیت همراه با گنجیدگی – کم خونی می‌شود. ابتلا و تلفات حاصل از این بیماری‌ها، در بسیاری موارد از خود بیماری گامبورو بیشتر است!

ویروس‌های فوق حاد مولد بیماری گامبورو سبب تغییراتی در سایر اندام‌های لنفاوی از قبیل کاهش وزن تیموس و ایجاد ضایعات حاد در لوزه‌های سکومی، نیز خواهند شد. تخریب لنفوسیت‌های گروه B عملکرد سیستم ایمنی را مختل نموده و این سرکوب ایمنی برای جوجه، عواقب وخیمی از قبیل عملکرد پایین، جواب ضعیف به سایر واکسن‌ها و استعداد به انواع بیماری‌ها و عفونت‌های ثانویه ویروسی (از قبیل مارک، التهاب کبدی با گنجیدگی­‌های درون سلولی)، باکتریایی (از قبیل استافیلوکوک، ای کولای) و تک یاخته‌ای (کوکسیدیوز) را در بر دارد. درگیری با بیماری در سه هفته اول عمر جوجه، سبب بروز علائم تحت بالینی می­‌شود ولی تخریب وارده به دستگاه ایمنی دائمی خواهد بود. آلودگی در سه هفته بعدی عمر جوجه سبب بروز علائم حاد بیماری شده و در نهایت به مرگ جوجه منتهی می‌شود. لازم به ذکر است که این آلودگی نهایتاً ضایعه دائمی کمتری به سیستم ایمنی وارد می­‌کند.

حداقل ۶ گروه مختلف آنتی‌ژنی این ویروس شناخته شده است که باعث مرگ و میر نزدیک به ۶۰ درصدی می‌شود. این ویروس در مقابل حرارت بسیار مقاوم می‌باشد و به پی‌اچ اسیدی مقاوم اما به پی‌اچ قلیایی حساس است و بنابراین با سود سوزآور ۴ درصد از بین می‌رود.

بیماری به دو علت از نظر اقتصادی اهمیت زیادی دارد :

1. تلفات بالایی که در پرندگان از سن ۳ هفتگی به بعد ایجاد می‌کند.
2. تضعیف ایمنی شدید و طولانی مدت که متعاقب آلودگی در سنین اولیه رخ می‌دهد.

بررسی عامل ویروسی بیماری گامبورو (بیرنا ویروس)

همان طور که گفته شد، عامل بیماری گامبورو، بيرنا ویروس است که فاقد غشا و حاوی RNA دو رشته‌ای می‌باشد. این ویروس ۲ سر و تیپ مهم دارد که آن‌ها را با سروتیپ ۱ و سروتیپ ۲ نام می‌برند. در ادامه به مقایسه این 2 سروتیپ می‌پردازیم.

سروتیپ ۲، ایجاد بیماری نمی‌کند اما سروتیپ ۱ بیماری زاست و چندین سویه دارد که بعضی از آن‌ها حدت کمی دارند و باعث ایجاد بیماری نمی‌شوند اما بعضی دیگر، قدرت بیماری زایی بالایی دارند و قادرند تا ۵۰٪ تلفات ایجاد کنند! در مقایسه با ویروس‌های سروتیپ ۲، ویروس‌های سروتیپ ۱ تمایل زیادی به النفوسیت‌های گروه B در بورس دارند و از این طریق سبب تخریب این اندام می‌شوند.

ویروس سروتیپ ۱، بیماری عفونی و بسیار واگیردار ایجاد می‌کند. متعاقب عفونت در جوجه‌های حساس در حال رشد، ویروس به مدت ۱۰ الی 14 روز از طریق مدفوع دفع می‌شود. این ویروس بسیار مقاوم است و در محیط پرورش طیور برای ماه‌های زیادی، خاصیت عفونت زایی خود را حفظ می‌کند؛ بنابراین به رغم به کار گیری اقدامات پاکسازی و ضد عفونی در مرغداری، ماهیت مقاوم ویروس، علت مهم پایداری و زنده ماندن آن در سالن‌های پرورش است.

پاتوژنز بیماری گامبورو

در ۱۰ روز اول زندگی جوجه، سلول‌های لنفاوی به بورس وارد شده و تمایز پیدا می‌کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می‌شود که سلول‌های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند. این امر ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود، سلول‌های کمی توسط بورس تولید شده و سیستم ایمنی به شدت تضعیف خواهد شد؛ بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کرده تا تعداد کافی از سلول‌های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن، ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می‌گردد.

علائم بیماری گامبورو

بیماری بورس عفونی بیشتر بین گله‌های تخم گذار مشاهده می‌شود؛ با این حال گله‌های گوشتی نیز از این بیماری مصون نیستند. این بیماری علائم زیادی دارد که به سرعت پرنده بیمار به آن، علائم را نشان می‌دهد. در برخی مواقع بیماری تا دو روز ممکن است دوره نهفته داشته باشد.

از مهم ترین علائم این بیماری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد :

• بی اشتهایی و کاهش سریع خوارک و آب
• اسهال آبکی سفید
• پژمردگی و بی حالی
• کز کردگی
• پرهای به هم ریخته
• اسهال خونی
• خون ریزی در قسمت مقعد پرنده

علائم کالبد شکافی این بیماری نیز شامل موارد زیر می‌باشد :

• لاشه پر خون
• بورس چرکی بزرگ و قرمز رنگ
• سینه و ران خشک به همراه خونریزی
• چینه دان خالی

دوره بیماری گامبورو کوتاه است و معمولا در در عرض چند روز پرنده را تلف می‌کند. همچنین این بیماری به سرعت گله را در بر می‌گیرد. برخی اوقات این بیماری به صورت خفیف نیز در بین طیور پخش می‌شود که در این صورت احتمال مرگ و میر گله خیلی پایین می‌باشد اما، به شدت می‌تواند بر روی کیفیت طیور گوشتی و تخم گذار، تأثیر بگذارد.

نشانه‌های کلینیکی :

ویروس‌ها از نظر حدت با یکدیگر فرق دارند و آن‌هایی که حدت کمتری دارند، بیماری خفیف تری را به وجود می‌آورند؛ بنابراین تعدادی از واگیری‌ها به صورت مخفی بوده و تنها گواه وجود بیماری در گله تغییرات سرولوژکی و آسیب‌های کیسه فابریسیوس است. دوره نهفته بیماری در شرایط طبیعی بین 1 تا 3 هفته خواهد بود. بیماری معمولاً در سنین 3 تا 6 هفتگی ظاهر شده و می‌توان در جوجه‌های جوان تر و بیشتر از 15 هفته نیز مشاهده گردد. جوجه‌های 2 تا 4 هفته حساستر بوده و بیشتر خسارات در این سن انتظار می‌رود.

در یک گله مبتلا به شکل کلینیکی بیماری، جوجه‌ی مبتلا، کِسل، بی‌حال، کم اشتها، خونسرد و تب دار می‌باشد؛ به طوری که به محض ورود به گله، قابل مشاهده است که جوجه‌های سالم در حال فرار بوده در حالی که جوجه‌های بیماری نشسته و فقط ممکن است مختصری حرکت نمایند. پر و بال مبتلایان ژولیده، اغلب سر به طرف پائین بوده و منقار درون بستر فرو رفته است. آب و دان نمی‌خورند و کم کم روی پهلو افتاده و در عرض مدت کوتاهی تلف می‌شوند .گاهی علائم لرزش و نا استواری پا نیز دیده می‌شود.

دوره این بیماری کوتاه است و بسیاری از بیماران به صورت ناگهانی بهبود می‌یابند. پرهای اطراف مخرج اغلب خاک آلوده و اسهال آبکی سفید متمایل به زرد است و گاهی در اثر نوک زدن دیگران به مقعد سوراخ و زخم وجود دارد. جوجه‌های مبتلا به کلوآک خود نوک می‌زنند که این نشانه تحریک و خارش موضعی است. تقریباً این عمل از اولین نشانه‌های بیماری به شمار می‌رود.

دوره بيماري در گله 4 تا 7 روز و ميزان واگيری به طور متوسط 10 تا 20 درصد و گاهی 70 درصد و ميزان تلفات بين 5 تا 15 درصد و گاهی تا 20 درصد می‌رسد اما، حد متوسط آن در جوان‌ها 5 درصد و در مسن‌تر‌ها كمتر است. در تحت شرايط فقر بهداشتی، حداكثر مرگ و مير اتفاق می‌افتد. ميزان تلفات در چند روز اول سريعاً افزايش يافته و تقريباً از روز چهارم سريعاً پایين می‌آيد و از روی منحنی تلفات نيز می‌توان تا حدی بيماری را تشخيص داد. لازم به ذکر است که گاه گاهی سريعاً گله بهبود می‌يابد اما عوارض آن، کاهش وزن جوجه‌های هدف کمتر از حد طبیعی خواهد بود.

جراحات كالبد گشایی 

از نظر نشانه‌های کالبد گشایی در این بیماری، مهم‌ ترین اندامی که باید توسط دامپزشک بررسی شود، بورس فابریسیوس است. همان طور که گفته شد، بورس در این بیماری شروع به رشد و بزرگ شدگی می‌نماید تا حدی که پس از گذشت ۴ روز از بروز بیماری، بورس حیوان مبتلا به 3 الی 5 برابر اندازه طبیعی خود می‌رسد. در این زمان بورس بزرگ، پر خون و ملتهب است و به رنگ مایل به کرم در می‌آید اما پس از گذشت چند روز، (روز پنجم) بورس به اندازه طبیعی خود باز خواهد گشت و به تدریج کوچک و کوچک تر شده تا زمانی که در روز هشتم به کمتر از نصف اندازه طبیعی خود می‌رسد؛ این در حالی است که در کالبد گشایی پرنده مرده ممکن است بورس به شذت آتروفیه شده یا حذف شده باشد. درگیری کلیوی در دسته عوارض این بیماری نیز می‌تواند مشاهده شود، علت این امر، رسوب کمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی و حضور اورات می‌باشد. وجود پتی شی و کانون‌های خون ریزی روی عضلات علی الخصوص روی عضله ران از دیگر علایم کالبد گشایی این بیماری است.

از جمله عوارض این بیماری در جوجه‌های تلف شده می‌توان به موارد زیر اشاره کرد :

• خالی بودن چینه دان خالی
• خشک بودن عضلات مخصوصا عضلات سینه و ران
• خون ریزی منتشره در عضلات سینه و ران و بال‌ها و احشاء
• خون ریزی در غشاهای سروزی به خصوص در روی سنگدان و پایه قلب، پیش معده و روده به خصوص ایلیوم ور و دریچه ایلئوسکال
• شکل گرفتن پانکراس شبیه به تخم ماهی (که اغلب به رنگ نارنجی دیده می‌شود)
• تغییرات مختلف کلیه‌ها (گاهی طبیعی و گاهی بزرگ با لوله‌های برجسته؛ طیف رنگی نارنجی تا قهوه‌ای تیره)
• پر شدن حالب‌ها اغلب به وسیله رسوب اورات

از جمله علامت مشخصه بیماری می‌توان به بزرگ شدن کیسه فابریسیوس اشاره داشت. این اندام به طور طبیعی سفید کرمی و برحسب سن به اندازه یک نخود بزرگ یا یک گیلاس کوچک است. در بیماری گامبورو اندازه آن دو برابر شده و رنگ خارجی آن از نارنجی، صورتی تا قرمز خونی تغییر می‌کند. در داخل آن مواد پنیری لخته شده و یا خون وجود دارد؛ ممکن است علامت زرد نکروز نیز دیده شود.

کیسه فابریسیوس 3 تا 4 روز پس از شروع بیماری سریعاً چروکیده و کوچک و فیبروز می‌شود. تغییرات کلیه و کیسه فابریسیوس جزء مشخصات اصلی بیماری بوده و برای تشخیص به کار می‌روند؛ گاهی ممکن است موکوئیدی بودن روده‌ها، بسته بودن مخرج، نرم بودن استخوان‌ها و بزرگ و مرمری شدن طحال نیز وجود داشته باشد.

در آزمايشات بافتی، نكروز سلول‌های لنفاوی در مركز فولكول‌های لنفاوی كيسه فابريسيوس و گاهی كلوآک، تيموس، طحال و بالاخره كانون‌های لنفاوی روده‌های كور، ديده می‌شود.

انتشار

همان طور گه گفته شد، واگیری بیماری گامبورو بسیار است و ویروس آن به علت مقاومت در برابر گرما و ضدعفونی کننده‌ها، در محیط سالن‌های پرورش بعد از هر واگیری، زنده باقی می‌ماند. به عنوان مهم‌ترین‌های انتشار این بیماری، می‌توان به موارد زیر اشاره کرد :

1. سالن‌هایی که از پرندگان آلوده تخلیه شده اند تا ۱۲۲ روز برای پرندگان دیگر، آلوده باقی می‌مانند. آب، دان و مدفوع آلوده حتی بعد از ۵۲ روز عفونت زا هستند.
2. متداول ترین راه انتقال عفونت از طریق دهان است اما مجاری تنفسی و چشم ها نیز حائز اهمیت هستند.
3. شواهدی دال بر انتقال ویروس از طریق تخم مرغ و ناقل بودن پرندگان بهبود یافته از عفونت وجود ندارد.
4. سوسک بستر و لاروهای سوسک‌های گوناگون تا ۸ هفته عفونی هستند.
5. حاملین مکانیکی از قبیل پرندگان وحشی، انسان‌ها و جانوران موذی (حشرات مانند شپش ها، پشه ها، رت‌ها، موش‌ها و …) در انتشار عفونت نقش دارند.

دوره‌ی نهفتگی بیماری بسیار کوتاه است و نشانه‌های بیماری 2 تا 3 روز بعد از عفونت مشاهده می‌شوند. در گله‌های بسیار حساس، بیماری به صورت ناگهانی تظاهر می‌یابد و میزان ابتلا تا 100 درصد نیز می‌رسد! تلفات ممکن است خفیف باشد اما می‌تواند به ۲۰ تا 30 درصد برسد و معمولا از روز سوم بعد از عفونت شروع شده و طی یک دوره ۵ الی 7 روزه، به بالاترین حد خود می‌رسد و سپس کاهش می‌یابد. سویه‌های بسیار حاد ویروس گامبورو قادرند در پرندگان حساسِ ۴ هفته، 90 الی 100 درصد تلفات ایجاد کنند. در مزرعه، اولین شیوع بیماری معمولا بسیار شدید و حاد است. شیوع‌های بعدی در دوره‌های بعد، شدت کمتری دارند و معمولا به آن‌ها توجه نمی‌شود. بسیاری از عفونت‌ها به سبب سن پرنده (کمتر از ۳ هفته)، آلودگی با سویه‌های غیر بیماری زا و یا آلودگی جوجه‌هایی که آنتی بادی مادری دارند قابل توجه نیستند.

روند بیماری زایی ویروس ها، ۴ تا 5 ساعت بعد از بلعیده شدن در ماکروفاژ و سلول‌های لنفوئیدی و سکوم حضور دارند و یک ساعت بعد در روده کوچک یافت می‌شوند. ویروس، ابتدا به کبد می‌رسد، سپس وارد خون شده و بافت‌های دیگر از جمله بورس را آلوده می‌کند. بنابراین بورس از طریق خون، آلوده می شود و ۱۱ ساعت بعد، بسیاری از سلول‌ها در این اندام، حاوی ویروس خواهند بود؛ سپس با بروز یک عفونت خونی ثانویه گسترده، ویرمی اندام‌های گوناگون از جمله طحال، غده هاردرین و تیموس آلوده می‌شوند. سلول‌های هدف اصلی، لنفوسیت‌های گروه B و پیش سازهای آن‌ها هستند. همچنین ویروس در ماکروفاژها نیز حضور دارد.

واگیری بیماری

در مقایسه‌ی بین گله‌های گوشتی و تخم گذار، تخم گذاران حساس‌ترند. بیماری از یک قسمت سالن شروع و در عرض 1 الی 2 هفته، تمام سالن را فرا می‌گیرد. از موارد حائز اهمیت واگیری بیماری می‌توان به موارد زیر اشاره داشت :

• انتقال بیشتر توسط وسایل و افراد
• آلوده بودن وان تا ۵۰ روز
• آلوده بودن و باقی ماندن ویروس تا ۴ ماه در محیط
• عفونی بودن بستر آلوده به مدت 1 الی 2 ماه
• عدم وجود انتقال عمودی
• ضعیف بودن انتقال از راه هوا
• حائز اهمیت بودن نقش حشرات و موش در واگیری بیماری

لازم به ذکر است که جوجه‌ها معمولاً فقط تا ۲ ماه ویروس را در خود دارند و بعد از آن دفع نمی‌کنند.

پیشگیری و کنترل 

همانند اکثر بیماری‌های ویروسی، درمانی برای این بیماری نیز وجود ندارد. لذا بهترین روش برای مواجهه کمتر با این بیماری، اجرای اصل پیشگیری است. به علت مقاوم بودن این ویروس، معمولاً از بین بردن کامل و قطعی ویروس موفقیت آمیز نخواهد بود! لذا با اعمال مدیریت صحیح، اجرای طرح تمام پر – تمام خالی سالن‌ها، ضدعفونی و شست و شوی سالن‌ها با ترکیبات یدوفر و فرمالین، می‌توان تا حد قابل ملاحظه‌ای از وقوع بیماری کاست اما بر غم اعمال مدیریت صحیح و اجرای اصول بهداشتی نمی‌توان صد در صد اطمینان حاصل کرد که بیماری رخ نخواهد داد.

علاوه بر اجرای مدیریت صحیح و بهداشتی باید از اهرم واکسیناسیون نیز برای مبارزه با این بیماری استفاده کرد. معمولاً تمام جوجه‌ها واجد ایمنی مادری علیه بیماری IBD می‌باشند که حداکثر ظرف ۳ هفته پس از تولد از بین خواهد رفت و لذا در این زمان، باید واکسیناسیون را آغاز نمود. معمولاً تجویز یک دوره واکسن متوسط پس از گذشت ایمنی مادری در مناطق کم خطر، کافی است ولی در مناطقی مثل ایران که جزء مناطق کم خطر نیستند، تجویز ۲ یا حتی ۳ بار واکسن برای ایجاد ایمنی تام، توصیه می‌گردد. علاوه بر این واکسن‌های زنده، واکسن‌های کشته روغنی هم قابل مصرف در طیور هستند؛ به خصوص در مرغان مادر در سن 16 تا 18 هفتگی تجویز می‌شود.

واکسیناسیون گامبورو

برای جلوگیری از بروز بیماری گامبورو، ۲ نوع واکسن موجود می‌باشد :

1. واکسن زنده : جهت استفاده باید سطح ایمنی مادری، میزان آلودگی منطقه و فارم و حدت و ویروس بیماری‌زای منطقه را در نظر گرفت.
2. واکسن کشته : مصرف این نوع واکسن در گله‌های مادر، قبل از زمان تخم‌ گذاری اجباری می‌باشد.

واکسیناسیون و ایمنی محیطی

تهیه و تدارک یک برنامه مناسب جهت انجام واکسیناسیون علیه گامبورو کار بسیار پیچیده‌ای خواهد بود و انجام یک واکسیناسیون مؤثر و موفق وابسته به چند مورد ذیل است :

1. انتخاب واکسن مناسب : به لحاظ تئوری یک ویروس دارای انواع گوناگونی از زیر گونه‌ها است که به لحاظ آنتی ژنی امکان دارد متفاوت باشند که این مسئله بایستی در انتخاب واکسن لحاظ گردد.
2. وضعیت ایمنی مادری و میزان شدت بیماری در گله : عمدتاً دو راه برای حمایت از نیمچه‌های گوشتی و تخم گذار در برابر ویروس وجود دارد که شامل : ایمنیت فعال و غیر فعال است که در ادامه به شرح هر یک خواهیم پرداخت.

1. ایمنیت غیر فعال : هایپر ایمیونیزاسیون گله‌های مادر و اجداد، مؤثر ترین راه برای مقابله با چالش‌های نخستین ویروس گامبورو است. در این مورد استفاده از یک واکسن فراتر از حد واسط انتخاب اول می‌­باشد. مشکل عمده این روش این است که تمام نتاج‌ها، به یک اندازه آنتی بادی مادری و بالطبع ایمنیت دریافت نمی‌­کنند و به همین دلیل، در زمان درگیری با بیماری، عملاً برخی از جوجه‌ها با شدت بیشتری درگیر بیماری شده و به دنبال آن گسترش ویروس در گله را شاهد خواهیم بود.
2. ایمنیت فعال : این نوع ایمنیت، شامل واکسیناسیون نتاج‌ها، برنامه‌های اصلاح نژادی جبرانی و فراهم نمودن چتر حمایتی در زمان غیاب آنتی بادی مادری است. جهت غلبه بر درجات مختلف ایمنیت در گله‌های نتاج، برنامه واکسیناسیون به صورت چند تکرار توصیه می‌شود. اولین واکسیناسیون سبب پوشش تمامی جوجه‌هایی خواهد شد که ایمنیت کمی داشته و به لحاظ آنتی بادی مادری ضعیف هستند و این مسئله سبب کاهش دسترسی ویروس به آن‌ها می‌­شود. در مرحله دوم واکسیناسیون، تمام پنجره‌های نفوذ ویروس به طور عملی بسته می‌­شوند. معمولاً به دلیل اینکه در گله‌های تخم گذار، افت آنتی بادی مادری با شیب ملایم تری صورت می‌­گیرد، از این رو دارای پنجره بزرگتری در برنامه واکسیناسیون هستند. به همین دلیل برخی از جوجه‌های این گله از روز اول چندان ایمنیتی ندارند، در حالی که برخی دیگر حتی تا ۳۰ روزگی نیز مقاومند.

کنترل

به علت ماهیت مقاوم ویروس و دفع بسیار زیاد ویروس به وسیله پرنده مبتلا، حذف همه منابع عفونت از محل پرورش آلوده عملا غیر ممکن است.

پاک سازی و ضد عفونی سالن‌های پرورش در فاصله دو دوره و اعمال مدیریت تمام پر / تمام خالی، میزان ویروس را کاهش داده و عفونت را به تأخیر می‌اندازد و همچنین زمان کافی برای اعمال ایمنی توسط واکسن‌ها را خواهد داد.

تماس با پرندگان آلوده و مواد حامل عفونت به آسانی سبب انتشار عفونت خواهد شد. از طرفی مقاومت نسبی ویروس در برابر بسیاری از عوامل فیزیکی و شیمیایی، امکان انتقال آن را از گله‌ای به گله‌ی دیگر افزایش می‌دهد؛ بنابراین اقدامات بهداشتی و ضدعفونی که برای بیماری‌های طيور به کار گرفته می‌شود، باید به دقت در مورد بیماری گامبورو نیز اعمال شود.

فرمالدئید و مواد ضدعفونی‌کننده یددار، از ضدعفونی‌کننده‌های مؤثر عليه ويروس گامبورو هستند.

نقش احتمالی سایر حاملین مانند جانوران موذی، پشه‌ها و رت‌ها هنوز مورد بحث است. این حاملین می‌توانند سبب تشدید مشکلات در امر کنترل این عفونت شوند.

واکسیناسیون ماکیان، روش اصلی برای کنترل بیماری گامبورو است. ایمن سازی گله‌های مادر به منظور انتقال آنتی‌بادی‌های مادری به جوجه‌های نسل بعد از مهم ترین مسائل است. این آنتی‌بادی‌های مادری، جوجه‌ها را از عفونت زود هنگام با ویروس گامبورو مصون نگه می‌دارند و ۱ الی 3 هفته از آن‌ها حفاظت می‌کنند. در صورت استفاده از واکسن‌های کشته در گله‌های مادر، ایمنی غیر فعال 4 تا 5 هفته به طول می‌انجامد.

برای رسیدن به سطوح بالای ایمنی مادری در جوجه‌ها، باید گله‌های مادر را بین ۴ تا 10 هفتگی (بعضی‌ها بین 10 تا 14 هفتگی پیشنهاد می‌کنند) با واکسن زنده و سپس در ۱۶ هفتگی با واکسن کشته واکسینه کرد. ایمنی مادری در جوجه‌ها در طول زمان کاهش پیدا خواهد کرد. آنتی‌بادی‌های مادری، پرنده را تا هفته ۲ / ۵ – ۳ / ۵ در برابر عفونت محافظت خواهد کرد.

مشکل اصلی واکسیناسیون در جوجه‌های جوانی که از ایمنی مادری برخوردار هستند، زمان مناسب واکسن است که به میزان آنتی‌بادی‌های مادری، روش واکسیناسیون و حدت ویروس واکسن بستگی دارد. کنترل میزان آنتی بادی در گله مادر یا جوجه‌های حاصل از آن (پروفایل آنتی بادی) در تعیین زمان مناسب واکسیناسیون کمک خواهد کرد.

واکسن‌های زنده متفاوتی بر اساس تنوع آنتی ژنیکی و حدت، ساخته شده‌اند. میزان حدت سویه‌های متوسط، متفاوت است و می‌تواند سبب آتروفی بورس و تضعیف دستگاه ایمنی در جوجه‌های یک روزه شود. اگر تیتر آنتی‌بادی‌ مادری کمتر از میزان خاصی باشد، می‌توان جوجه‌ها را با سویه‌های بسیار خفیف و کم حدت به صورت تزریقی واکسینه کرد.

سویه‌های واکسن با حدت ملایم که جراحاتی در بورس ایجاد نمی‌کنند را نمی‌توان تا ۴ هفتگی در جوجه‌هایی که آنتی‌بادی مادری دارند، استفاده کرد زیرا در اثر آنتی‌بادی مادری خنثی می‌شوند.

سویه‌های با حدت متوسط که کمتر تحت تأثیر آنتی‌بادی‌های مادری هستند را می‌توان در سن ۲ و یا 3 تا 5 هفتگی بسته به تیتر آنتی‌بادی مادری تا حدودی با موفقیت استفاده کرد. میزان آنتی‌بادی مادری در یک گله و بین گله‌ها متفاوت است لذا برخی از افراد از واکسیناسیون مکرر استفاده می‌کنند تا از ایمن شدن جوجه‌ها هم زمان با کاهش آنتی بادی مادری (به سطوحی که فاقد قدرت خنثی سازی ویروس واکسن هستند) مطمئن شوند.

در کشورهایی که در آن‌ها واریانت‌های آنتی ژنیکی حضور دارند، جوجه‌هایی که آنتی‌بادی مادری در مقابل سویه‌های کلاسیک دارند، در سن پایین نسبت به عفونت با سویه‌های واریانت، حساس هستند. بنابراین واکسن‌های زنده و کشته برای استفاده در گله مادر باید شامل هر دو سویه کلاسیک و واریانت باشد. البته در واکسن‌هایی که برای ایجاد ایمنی فعال استفاده می‌شوند، نیازی به سویه‌های واریانت نیست زیرا تیترهای آنتی بادی حاصله، به اندازه‌ای بالاست که در برابر سویه‌های واریانت مزرعه، ایمنی متقاطع ایجاد می‌کنند.

در گله‌های مادر، واکسن‌های کشته به منزله یادآور و برای ایجاد ایمنی طولانی مدت استفاده می‌شوند؛ اما این واکسن‌ها در گله‌های ماکیان جوان، کاربردی ندارند. واکسن‌های کشته در گله‌هایی که قبلا دستگاه ایمنی آن‌ها با واکسن‌های زنده تحریک شده است، اثر بسیار بیشتری دارد. تعیین پروفایل آنتی‌بادی در گله‌های مادر باید به منظور ارزیابی اثر واکسیناسیون و پایداری آنتی بادی صورت می‌گیرد.

به سبب وجود تفاوت در آنتی‌بادی مادری و شرایط مدیریتی و عملی، نمی‌توان از یک برنامه واکسیناسیون معمول و یکسان استفاده کرد. زمان واکسیناسیون با واکسن‌های با حدت کم و متوسط از ۷ روزگی تا 2 الی 3 هفتگی متغیر است.

درمان :

هيچ دارویی در درمان بيماری گامبورو موثر نبوده و با اقدامات بهداشتی و با حد متوسط مديريت، به صورت بهینه‌ای می‌توان تلفات را به حداقل رساند. خوراندن مقدار زياد ويتامين A و K و ملاس چغندر در آب آشاميدنی، برای ازدياد عطش موثر است. نگهداری حرارت محيط بالای 18 درجه سانتی‌گراد، در كم كردن تلفات نيز مؤثر خواهد بود. تزريق داخل عضلانی گلوكونات كلسيم و يا گلوكز در آب، درصد كمی از حالات مفيد بوده است.